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É possível que a variedade de Streptococus mutans formadoras de glicídios
seja a principal causa bacteriana de cárie dentária no homem,
embora as evidências provenham principalmente de experimentação
com animais. No entanto, as bactérias se tornam cariogênicas
apenas quando existe freqüência suprimento de açúcar na dieta. A
severidade das cáries também depende, em algum grau, da
resistência dos dentes ao ataque, enquanto os fatores salivares
também afetam o processo, inclusive a capacidade de tamponamento e
a presença de imunoglobulinas.
PATOLOGIA
O ataque inicial
ao esmalte é resultado da produção de ácido dentro da placa
bacteriana, a qual se forma bem espessa em áreas de estagnação dos
dentes. A placa protege o ácido bacteriano do efeito tampão da
saliva e permite que altas concentrações de ácidos se formem em
áreas restritas.
Além de
transportar cálcio de dentro do esmalte, também é criado um
movimento no sentido oposto. Isso pode permitir a reminerização em
lesões precoces. A ação da cárie será então interrompida se o meio
se tornar favorável como resultado, particularmente, de um dieta
menos cariogênica, emprego de flúor, ou ambos os fatores.
A penetração do
esmalte altamente mineralizado possivelmente se dê através da
matriz orgânica a qual sendo coloidal, seria mais afetada
permitindo que prótons se movimentassem rapidamente para dentro do
esmalte. Os cristais de hidroxiapatite, envolvidos pela matriz,
seriam atingidos em todas as faces e progressivamente dissolvidos.
É difícil demonstrar detalhes precisos dos estágios primários do
ataque em virtude dos enormes problemas técnicos no preparo do
material para exame microscópico fotônico ou eletrônico.
Os primeiros
estágios da lesão do esmalte, por ácido, poderão ser visualizados
em cortes descalcificados, com o emprego de luz transmitida
polarizada ou por microradiografia. Esses métodos mostram o
desenvolvimento de uma lesão crônica, com base voltada para
superfície e consistindo de uma série de zonas. Na periferia (mais
profundamente) existe uma zona translucente que pe o fronte da
lesão, com uma zona escura adjacente. O corpo principal da lesão,
que também é relativamente translucente, fica contido pelas zonas
anteriores e uma zona de superfície. Estas zonas, quando
examinadas sob luz polarizada, podem ser diferenciadas com emprego
meios de diferente peso molecular. Tais estudos estabeleceram que
as diferentes aparências das zonas são produzidas pela remoção de
minerais, deixando como conseqüência poros submicroscópicos de
tamanho variado. Esses poros formam uma peneira porém são por
demais diminutos para permitir a entrada de uma bactéria. Estudos
microrradiográficos confirmam que as zonas mostram grau
progressivo de desminerização, porém que a superfície permanece
íntegra uma vez que (acredita-se) ocorre um a precipitação de sais
de cálcio dissolvidos desde as camadas mais profundas dos tecidos.
A lesão progride
até se estender por toda espessura do esmalte e sua desminerização
eventualmente aumenta até que as bactérias possam penetrá-lo
e acelerar a destruição. Ocorre a quebra do esmalte superficial e
surge uma cavidade clinicamente detectável.
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