Odontodicas

    É possível que a variedade de Streptococus mutans formadoras de glicídios seja a principal causa bacteriana de cárie dentária no homem, embora as evidências provenham principalmente de experimentação com animais. No entanto, as bactérias se tornam cariogênicas apenas quando existe freqüência suprimento de açúcar na dieta. A severidade das cáries também depende, em algum grau, da resistência dos dentes ao ataque, enquanto os fatores salivares também afetam o processo, inclusive a capacidade de tamponamento e a presença de imunoglobulinas.

Patologia

    O ataque inicial ao esmalte é resultado da produção de ácido dentro da placa bacteriana, a qual se forma bem espessa em áreas de estagnação dos dentes. A placa protege o ácido bacteriano do efeito tampão da saliva e permite que altas concentrações de ácidos se formem em áreas restritas.

    Além de transportar cálcio de dentro do esmalte, também é criado um movimento no sentido oposto. Isso pode permitir a reminerização em lesões precoces. A ação da cárie será então interrompida se o meio se tornar favorável como resultado, particularmente, de um dieta menos cariogênica, emprego de flúor, ou ambos os fatores.

    A penetração do esmalte altamente mineralizado possivelmente se dê através da matriz orgânica a qual sendo coloidal, seria mais afetada permitindo que prótons se movimentassem rapidamente para dentro do esmalte. Os cristais de hidroxiapatite, envolvidos pela matriz, seriam atingidos em todas as faces e progressivamente dissolvidos. É difícil demonstrar detalhes precisos dos estágios primários do ataque em virtude dos enormes problemas técnicos no preparo do material para exame microscópico fotônico ou eletrônico.

    Os primeiros estágios da lesão do esmalte, por ácido, poderão ser visualizados em cortes descalcificados, com o emprego de luz transmitida polarizada ou por microradiografia. Esses métodos mostram o desenvolvimento de uma lesão crônica, com base voltada para superfície e consistindo de uma série de zonas. Na periferia (mais profundamente) existe uma zona translucente que pe o fronte da lesão, com uma zona escura adjacente. O corpo principal da lesão, que também é relativamente translucente, fica contido pelas zonas anteriores e uma zona de superfície. Estas zonas, quando examinadas sob luz polarizada, podem ser diferenciadas com emprego meios de diferente peso molecular. Tais estudos estabeleceram que as diferentes aparências das zonas são produzidas pela remoção de minerais, deixando como conseqüência poros submicroscópicos de tamanho variado. Esses poros formam uma peneira porém são por demais diminutos para permitir a entrada de uma bactéria. Estudos microrradiográficos confirmam que as zonas mostram grau progressivo de desminerização, porém que a superfície permanece íntegra uma vez que (acredita-se) ocorre um a precipitação de sais de cálcio dissolvidos desde as camadas mais profundas dos tecidos.

    A lesão progride até se estender por toda espessura do esmalte e sua desminerização eventualmente aumenta até  que as bactérias possam penetrá-lo e acelerar a destruição. Ocorre a quebra do esmalte superficial e surge uma cavidade clinicamente detectável